Dra. Candenas, Maria Verónica; Dra. Kogan, Analía J.; Dr. Flores, Juan Carlos
 División Anestesia, Analgesia y Reanimación. Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facultad de Medicina. UBA.


Introducción

Es una complicación causada por la obstrucción de la vía aérea superior1. Su incidencia es difícil de establecer ya que en muchos casos esta entidad es subdiagnosticada o no reconocida. En distintas publicaciones se presenta con una frecuencia del 0,05% a 1% del total de las anestesias y se eleva al 10-11% en pacientes con obstrucción de la vía aérea en la post-extubación. Es más frecuente en niños y jóvenes2.

Se caracteriza por presentarse en forma mediata (entre 3 a 360 minutos) a la obstrucción de la vía aérea superior, con edema pulmonar no cardiogénico, resolviendo espontáneamente con ventilación a presión positiva en pocas horas. En general tiene buen pronóstico lo cual esta directamente relacionado con el grado y el tiempo de hipoxemia1. Los factores de riesgo son:3,4.

• Laringoespasmo post-anestésico
• Obstrucción por tumores o anormalidades del tejido nasofaringeo
• Pacientes obesos, con cuello corto
• Antecedentes de apnea del sueño
• Hipertrofia adenoidea o tonsilar
• Sedación residual intensa
• Estenosis subglótica congénita
• Macroglosia
• Laringotraqueomalacia
• Bocio
• Acromegalia


Caso Clínico

Paciente femenino, de 23 años de edad, 50 Kg. de peso, 160cm de estatura. Presenta estrechez de glotis por membrana glótica anterior congénita, que no pudo resolverse mediante tratamiento con láser en dos intentos en febrero y junio del 2003. Se programa para laringoplastía y colocación de prótesis. No presenta otros antecedentes patológicos.

Monitoreo PANI, SaO2, ECG, ETCO2. Se realiza anestesia general: inducción con propofol 120mg, fentanilo 150ug, atracurio 25mg. Se realiza intubación con tubo orotraqueal 6,5. Mantenimiento con isofluorano al 1,5 al 2%. Duración de la cirugía 90 minutos. Durante la cirugía la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, tensión arterial de 120/70 mmHg. aproximadamente, frecuencia cardiaca 80 por minuto, SaO2 (FIO2 100%) 99%. Previo a la extubación la paciente presenta buena mecánica ventilatoria. Se revierte relajación neuromuscular con atropina 1mg, neostigmina 2mg. Se extuba. La paciente comienza con mala progresión de su mecánica ventilatoria, realizando grandes esfuerzos inspiratorios. Se coloca mascara de O2. se observa ausencia de mejoría de su patrón ventilatorio. Comienza a descender la SaO2 hasta valores de 60% en aproximadamente 1 minuto. Se procede a administrar propofol 120mg y succinilcolina 50 mg. Se realiza laringoscopia que evidencia edema importante de laringe. Se coloca tubo orotraqueal n° 4,5. Se ventila a presión positiva con ARM. Se toma muestra en sangre arterial. (Ver tabla).

  PH PCO2 PO2 HCO3 EB SaO2 Indice de Shunt (*1)
Muestra 1 FIO2 100 7.28 50.8 150.2 22.9 -4 95.2 150
Muestra 2
FIO2 100		 7.37 41.6 274 23.6 -1 99.2 274
Muestra 3
FIO2 100		 7.53 24 438.4 20.9 0.2 99 438
Muestra 4
FIO2 50		 7.53 23.4 210 19.6 -1.1 99.6 420
Muestra 5
IO2 50		 7.47 29.4 262 21.3 -0.9 98 524
Muestra 6
FIO2 50		 7.44 34 335 22.6 -0.4 98.4 670
*1 Indice de shunt.

Se realiza traqueotomía. Finalizado el procedimiento, de 20 minutos de duración, se evalúa la mecánica ventilatoria, y se deja ventilando en forma espontánea. Presenta una SaO2 99%. Minutos mas tarde, se evidencia mala mecánica ventilatoria, la paciente se manifiesta con sensación de falta de aire, SaO2 97% (FIO2 21%), se aspira a través del orificio de la cánula de traqueotomía obteniéndose un líquido blanquecino espumoso, abundante. Se auscultan rales bilaterales. TA 120/75 mmHg. FC 80 por minuto.

Se continúa aspirando líquido. Se toma segunda muestra de sangre arterial. (Ver tabla) Se administra furosemida 20mg. No se modifican los parámetros hemodinámicos. En ARM mejora la SaO2 y disminuyen los rales. Se traslada a Unidad Coronaria, con ventilación asistida, donde continuó con ARM. Se realiza examen físico que evidenció rales crepitantes bilaterales. Rx de tórax frente rotada, bien penetrada, bien inspirada. Índice cardiotorácico inferior a 0.5, campos pulmonares con aumento de la trama intersticial bilateral (sugestivos de congestión). Senos libres. ECG ritmo sinusal, FC 100 por minuto, Eje del QRS en +45, PR 0,16, QRS 0,08seg, ST isoeléctrico, T sin particularidades, P 0,08 seg. y 0,2mv. Se toma una tercera muestra de sangre arterial. (ver tabla). Impresión diagnóstica: Edema agudo de pulmón no cardiogénico secundario a esfuerzo inspiratorio a glotis cerrada.

Al día siguiente, la paciente evoluciona hemodinámicamente estable, normotensa, afebril y lúcida, buena tolerancia al tubo en T, balance hídrico neutro, ECG sin cambios, Laboratorio ver tabla. Pasa a sala de internación general.

El índice de shunt es una ecuación que permite en forma sencilla y aproximada predecir el tiempo, expresado en horas, que tardará en resolver el cuadro. Este se obtiene según la siguiente fórmula:

PaO2 x 100
     FIO2

Con valores de 220-250 la resolución demorará 21+/- 2hs, 281-300 demorará 9 +/- 1,5 hs17.


Fisiopatología

El edema agudo pulmonar por presión negativa (EAPPN), es una entidad que se caracteriza por presentarse posterior a una obstrucción de la vía aérea superior. Son factores de riesgo:

• Obesidad y apnea obstructiva del sueño
• Dificultad anatómica en la intubación
• Cirugía nasal, oral o faríngea
• Patología nasal, oral o faríngea
• Individuos jóvenes atletas (debido a la gran presión negativa intrapleural generada)

La presencia de laringoespasmo es una complicación común luego de la extubación traqueal, ocurriendo en 8 a 237 de cada 1000 procedimientos anestésicos3,5. El EAPPN ha sido desarrollado en el 11% de los pacientes jóvenes que experimentaron laringoespasmo3,6.

El EAPPN es resultado de tres procesos fisiopatológicos:3

1. Presión intratorácica negativa.
2. Aumento de la presión sistémica y de la presión hidrostática capilar pulmonar.
3. Stress mecánico a nivel de la membrana alveolo-capilar.

Antes de iniciar la inspiración la presión intrapleural es de -5 cm. de H2O, diminuye a - 8 cm. de H2O durante la inspiración activa. Los valores alcanzados cuando la glotis se encuentra cerrada es de - 50 a -100 cm. de H2O1,2,4. La disminución de la presión intrapleural es transmitida al intersticio pulmonar. La misma genera un aumento en el retorno venoso al corazón derecho. La hipoxia, la hipercapnea y la ansiedad generan un aumento de liberación de catecolaminas que favorece un aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar y un aumento en la resistencia vascular sistémica. Mientras el volumen ventricular derecho aumenta, el septum interventricular es desplazado hacia la izquierda provocando una complacencia ventricular izquierda disminuida9,11,13,15,16. El aumento de la resistencia vascular sistémica produce un aumento de la poscarga. El aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares incrementa el gradiente transcapilar y predispone al edema (trasudado).2,5,7,11,12,14,15

El aumento del stress sobre las paredes capilares favorece la disrupción mecánica de la membrana alveolo-capilar con la perdida subsecuente de la función de barrera de la misma proceso denominado falla por stress2,4.

EDEMA PULMONAR
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR7


Conclusión

El EAPPN es probablemente más frecuente que lo que registra la bibliografía debido a la alta incidencia de obstrucción respiratoria post-extubación. El cuadro puede presentarse con síntomas leves por lo cual es subdiagnosticado. Sin embargo, cuando este es severo el planteo de los diagnósticos diferenciales es relevante.

Se plantea como diagnósticos diferenciales las siguientes entidades:

• Edema agudo de pulmón cardiogénico
• Edema agudo de pulmón neurogénico
• Shock anafiláctico
• SDRA
• Administración excesiva de fluidos endovenosos
• TEP

La evolución del cuadro, los antecedentes del paciente y tipo de cirugía al cual es sometido permiten arribar al diagnóstico rápidamente y descartar las otras causas.

Creemos importante, como se ha señalado previamente:

Transmitir que cualquier paciente es susceptible de padecer el cuadro luego de la extubación, pero hay que tener especial precaución con aquellos que constituyen una población de riesgo, a saber: pacientes sometidos a cirugía nasal, oral o faringea; aquellos que presenten patología en vía aérea superior, dificultad anatómica en la intubación; obesidad; apnea del sueño; individuos jóvenes de gran contextura física; niños.

Su diagnóstico precoz en la recuperación anestésica y tratamiento, dado que de ello depende su favorable resolución.


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